الخلاصة:
La dépression et l'obésité sont des affections fréquentes qui ont des répercussions
importantes sur la santé publique. Comme il existe des preuves que leur occurrence et leur
impact relatif qui augmenteront de façon similaire au cours de la prochaine décennie, chaque
condition mérite toute notre recherche et notre attention clinique (melaneschi2018).
L'objectif de cette étude est d'évaluer les effets bénéfiques de la fluoxétine sur les troubles du
métabolisme lipidique causés par l'obésité et sur les paramètres du stress oxydatif au niveau
cérébral qui pourraient être impliqués dans l'apparition d'un comportement dépressif. Après
l'induction de l'obésité, les rats obèses ont été traités par la fluoxétine pendant 4 semaines. Des
tests comportementaux tels que le test de champ ouvert (OFT) et la nage forcée (FST) ont été
réalisés. Après 24 heures du dernier test, des prélèvements sanguins ont été effectués pour
doser les paramètres biochimiques (profil lipidique, glycémie) et du stress oxydatif au niveau
du cortex préfrontal et de l'hippocampe. Les résultats obtenus montrent une augmentation
significative du temps d'immobilité, le taux de glycémie, cholestérol total sanguin, du LDL-C,
des triglycérides et des niveaux de MDA chez les rats obèses par rapport au groupe témoin
normal et traité. Ainsi, une diminution de l'activité des enzymes CAT et GST. Ainsi qu'une
diminution significative des taux de HDL-C dans le groupe obèse par rapport au groupe
témoin et au groupe obèse traités. Le traitement par la fluoxétine a diminué les taux de MDA
dans le cortex préfrontal et l'hippocampe des rats obèses, mais aucun rétablissement mais
aucune restauration de l'activité CAT et GST n'a été observée. On a noté que la fluoxétine a
un effet régulateur sur divers paramètres comportementaux et biochimiques. Il a un effet
hypoglycémiant et améliore le profil lipidique et le statut antioxydant des structures cérébrales
impliquées dans la physiopathologie dépressive
